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Quintessence

Pathologie - Chirurgie buccale - 2011

Nouvelles recommandations pour la prévention des endocardites infectieuses

Les recommandations de 1992 concernant la prophylaxie de l’endocardite infectieuse proposaient l’utilisation systématique d’une antibioprophylaxie avant les gestes dentaires à risque, pour une large population de patients considérés à risque. Depuis quelques années, dans le contexte de la médecine fondée sur des preuves , la tendance est à limiter les indications de l’antibiothérapie prophylactique. Les recommandations françaises publiées en 2002 ont été les premières à enclencher un processus de modification en réduisant de façon importante le nombre d’individus devant faire l’objet d’une prophylaxie antibiotique. Plus récemment, la Bristish Society for Antimicrobial Chemotherapy en 2006, l’American Heart Association en 2007, puis la revue de littérature du groupe britannique du National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE) en 2008 et dernièrement la Société Européenne de Cardiologie (ESC) en 2009, plaident en faveur d’une limitation d’une antibioprophylaxie avant un geste bucco-dentaire invasif. Désormais, l’antibiothérapie prophylactique ne doit être réalisée que chez les patients à haut risque d’endocardite infectieuse. Conscient des remous que provoque le changement radical de la stratégie prophylactique de l’endocardite infectieuse aussi bien chez les praticiens que chez les patients concernés, cette séance a pour objectifs de faire : la synthèse des différentes publications depuis 2002, de donner les raisons ayant conduit aux modifications profondes des recommandations dans les différents pays afin d’expliquer ce retournement en arrière.XXXX

Pr Philippe Lesclous - Les bisphosphonates (BPs) composent une famille de médicaments antirésorbants osseux très efficace utilisés couramment dans le traitement de maladies métaboliques, au premier rang desquelles l'ostéoporose post-ménopausique, et d'ostéopathies malignes comme le myélome multiple ou les métastases osseuses de tumeurs solides tel le cancer du sein ou celui de la prostate. Ces molécules ont toutes pour cible thérapeutique la cellule ostéorésorbante, l'ostéoclaste, les plus puissantes étant celles qui contiennent un radical azoté dans leur structure chimique (NBPs). Ces derniers sont quasi exclusivement impliqués dans l'ostéonécrose des maxillaires associées aux BPs (ONMBP). L'administration intraveineuse représente un fort facteur de risque tandis que la voie orale est beaucoup plus rarement évoquée dans la pathogénèse de l'ONMBP dont le mécanisme reste mal élucidé. Il est généralement admis que cet effet indésirable est localisé au niveau des maxillaires du fait de leur turn over plus élevé que dans n'importe quel autre site anatomique osseux et donc de leur forte propension à fixer les BPs, en particulier l'os alvéolaire. Les recommandations actuelles de prise en charge des patients atteints d'ONMBP privilégient une approche la plus conservatrice possible, se limitant à une prise en charge médicamenteuse de la douleur et des épisodes infectieux itératifs et parfois à un débridement superficiel de l'os infecté. L'approche chirurgicale par résection osseuse élargie est réservée aux patients les plus sévèrement atteints. Chez un grand nombre de patients, cette approche conservatrice ne permet pas de contrôler la progression de l'ONMBP et les expose à des complications douloureuses, infectieuses et des pertes osseuses sévères. Dans la très faible proportion d'ONMBP associées aux NBPs pris par voie orale, un traitement anabolisant osseux, la parathormone, semble prometteur mais il est contre-indiqué chez les patients atteints d'affections malignes qui constituent la très grosse majorité de la cohorte sujette à l'ONMBP. C'est pourquoi, chez ces patients l'approche chirurgicale en première intention visant à éliminer tout le tissu osseux exposé se développe et les premiers résultats semblent encourageants. Ce traitement chirurgical montre plus de bénéfice que l'approche conservatrice en freinant la progression de l'ONMBP de manière significative. Plus l'intervention est précoce, meilleur sera le résultat et chez un grand nombre de patients ainsi traités, une cicatrisation muqueuse stable dans le temps est constatée. L'accumulation de tels résultats devrait permettre de réviser les recommandations de bonne pratique dans ce domaine.Dr. Martin Biosse Duplan - La destruction du support osseux de la dent qui caractérise les parodontites est la conséquence d'un dérèglement du remodelage osseux. Chez un adulte sain, le maintien d'une masse osseuse constante est assuré par l'action conjointe d'au moins trois types cellulaires, les ostéoclastes qui résorbent l'os, les ostéoblastes qui secrètent et minéralisent la matrice osseuse et les ostéocytes qui enfouies dans l'os coordonnent ces cellules. Le remodelage a pour but de renouveler le tissu osseux pour l'adapter aux contraintes mécaniques, de libérer plusieurs hormones et participer au système endocrinien, de réguler l'équilibre minéral et assurer l'homéostasie du calcium et du phosphate et enfin de participer à l'hématopoïèse et au maintien de cellules souches dans la moelle. Lors de parodontites, le biofilm bactérien déclenche une réaction inflammatoire qui, en fonction de sa localisation et de sa durée, active la résorption ostéoclastique et diminue la formation ostéoblastique, aboutissant à une perte osseuse pathologique. Deux cytokines sont essentielles pour la différenciation et l'activité des ostéoclastes: M-CSF et RANKL. Ces deux molécules sont synthétisées par les cellules de la lignée ostéoblastique et permettent de coupler formation et resorption. Dans les situations de perte osseuse d'origine inflammatoire, des cellules immunitaires contribuent également à la résorption excessive. Les lymphocytes B, ainsi qu'un sous-groupe spécifique de lymphocytes T (Th17) peuvent produire du RANKL et augmenter ainsi le nombre d'ostéoclastes. Les cellules dendritiques qui sont des cellules présentatrices d'antigène pourraient également changer de fonction et se trans-différencier en ostéoclastes. Il semblerait que les ostéoclastes puissent aussi jouer le rôle de cellules présentatrices d'antigène et activer les lymphocytes T, suggérant une interaction bidirectionnelle entre système immunitaire et résorption osseuse. La différenciation et l'activité ostéoblastique sont vraisemblablement affectées également lors des destructions osseuses parodontales, mais leur contribution a été moins étudiée. La réponse inflammatoire de l'hôte entraine la libération de cytokines comme TNF-? et DKK1 qui réduisent le pool de précurseurs ostéoblastiques disponibles et diminuent leur différenciation en ostéoblastes matures ainsi que la sécrétion de matrice osseuse. L'arrêt de la perte osseuse et la régénération du parodonte perdu sont des challenges quotidiens en clinique. La compréhension des mécanismes moléculaires responsable des destructions osseuses permet d'envisager de nouveaux outils diagnostics et stratégies thérapeutiques. Le fluide gingival est un exsudat inflammatoire qui peut être facilement prélevé dans le sulcus. Il trouve son origine dans les tissus parodontaux et contient de nombreuses cytokines, enzyme et produits de dégradation, qui pourraient être utilisés comme marqueurs locaux du métabolisme osseux. Les taux de RANKL, ostéocalcine (une enzyme de la matrice extra cellulaire associée la formation osseuse) ou CTX (télopeptide C-terminal du collagène de type I) dans le fluide gingival pourraient être de bon indicateurs de destruction osseuse active. Ces avancées permettent aussi de cibler certains mécanismes moléculaires pour inhiber la résorption ou stimuler la formation. L'utilisation locale ou systémique d'agents antirésorptifs (bisphosphonates, anticorps anti-RANKL), de facteurs de croissance (BMPs, FGFs, PDGFs) et hormone peptidique (hormone parathyroïdienne PTH) ont ainsi été testés. Une étude clinique récente suggère que l'administration systémique de teriparatide, une molécule composée des 34 premiers acides aminés de PTH, semble particulièrement efficace pour favoriser la régénération parodontale. Dr Coralie Schneider - L'intégration implantaire est le résultat de facteurs à la fois biologiques et liés à l'implant lui-même. En 1981, Albrektsson décrit 6 paramètres principaux responsables de l'ostéointégration : le choix du biomatériau, l'état de surface et le design de l'implant, la qualité/quantité osseuse, la technique chirurgicale et les conditions de mise en charge (Albrektsson, Br?nemark, Hansson, & Lindstrom, 1981). L'énergie de surface, la mouillabilité et la rugosité de l'implant revêtent une importance particulière puisque intimement corrélés au potentiel d'adhésion cellulaire, phase cruciale qui précède la prolifération et la différentiation ostéoblastique. Dès les premiers jours de cicatrisation, le coagulum est remplacé par la matrice provisoire et le processus de formation osseuse est initié. L'os immature est alors présent, à la fois en continuité avec l'os résiduel environnant, mais également à distance, au contact de la surface implantaire (Davies, 1998). Cet os immature résulte de la différentiation des cellules ostéogéniques dont la migration s'interrompt dès lors qu'elles commencent à secréter la matrix osseuse. Ainsi, en parallèle du design général de l'implant, l'état de surface et sa topographie jouent un rôle clé dans le potentiel ostéoconducteur de l'implant, garant de l'ostéointégration. Le titane commercialement pur s'est imposé comme le matériau de choix dans les thérapeutiques implantaires. La stabilité de sa couche d'oxyde confère aux implants leur biocompatibilité, une haute résistance à la corrosion et un poids léger (Stanford & Keller, 1991). Si les implants lisses sont encore d'actualité, l'augmentation de la surface implantaire par des traitements physiques, chimiques ou une combinaison des deux, semble promouvoir une ostéointégration facilitée, souvent plébiscitée pour réduire les temps de cicatrisation avant mise en charge de l'implant. Il existe aujourd'hui une grande variété de traitements des surfaces implantaires qui visent à accroitre leur rugosité dans le but d'augmenter le pourcentage de contact entre le tissu osseux et l'implant et améliorer l'adhésion cellulaire. Ces techniques, obtenues par addition (projetât par torche à plasma, électrochimie etc.) ou soustraction (sablage, mordançage etc.) font l'objet de nombreuses études dont les comparaisons sont souvent difficiles tant les protocoles diffèrent. En effet, un état de surface qualifié de rugueux par un auteur s'avère être défini comme lisse par un autre. De même, l'interdépendance des facteurs qui définissent l'état de surface rendent délicate l'interprétation des résultats. Ces considérations conduisent à se demander, entre autres, si la topographie de la surface implantaire n'est pas un facteur plus important que sa rugosité si communément rapportée, ou encore s'il existe aujourd'hui un état de surface optimal pour l'établissement de l'ostéointégration.

Conférenciers

PR PHILIPPE LESCLOUS - Le point de vue de l'odontologiste
DR CEDRIC MAUPRIVEZ
DR XAVIER DUVAL - Le point de vue de l'infectiologue
PR BERNARD IUNG - Le point de vue du cardiologue

Bibliographie

Guidelines on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis (new version 2009): the task force on the prevention, diagnosis and treatment of infective endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC)
HABIB G., HOEN B., TORNOS P., et al. - 2009
Eur Heart J. Oct;30(19):2369-2413
Prescription des antibiotiques en pratique bucco-dentaire : recommandations
Afssaps - 2011
www.afssaps.sante.fr ; juillet
Guidelines on the prevention, diagnosis, and treatment of infective endocarditis
HABIB G., HOEN B., LEKAKIS J., et al. - 2009
Euro Heart J ; 30:2369-2413
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